|
La viruela ha sido erradicada de la faz de la
Tierra después de una campaña de vacunación mundial altamente
efectiva. La poliomielitis paralítica ya no es un problema
en los Estados Unidos debido al desarrollo y uso de vacunas
efectivas contra el virus de la polio. En la actualidad, se
han salvado millones de vidas gracias al rápido despliegue
de vacunas eficaces contra el COVID-19. Y, sin embargo, han
pasado 37 años desde que se descubrió que el VIH es la causa
del SIDA y no existe una vacuna. A los laboratorios de la
Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami se
le atribuye el descubrimiento del virus del mono llamado VIS,
o virus de la inmunodeficiencia de los simios. El VIS es el
pariente mono más cercano del virus que causa el SIDA en los
seres humanos: el VIH o el virus de la inmunodeficiencia humana.
Su investigación ha contribuido de manera importante a la
comprensión de los mecanismos por los cuales el VIH causa
enfermedades y a los esfuerzos de desarrollo de vacunas.
Sin duda, las vacunas han sido el arma más potente
de la sociedad contra las enfermedades virales de importancia
médica. Cuando la nueva enfermedad del SIDA apareció en escena
a principios de la década de 1980 y el virus que la causó
se descubrió en 1983-84, era natural pensar que la comunidad
de investigadores podría desarrollar una vacuna para ella.
En una ahora famosa conferencia de prensa en
1984 en la que se anunció que el VIH era la causa del SIDA,
la entonces Secretaria de Salud y Servicios Humanos de los
Estados Unidos, Margaret Heckler, predijo que una vacuna estaría
disponible en dos años. Bueno, ahora han pasado 37 años y
no hay vacuna. La rapidez del desarrollo y la distribución
de la vacuna COVID-19 pone en marcado contraste la falta de
una vacuna contra el VIH. El problema no es el fracaso del
gobierno. El problema no es la falta de gasto. La dificultad
radica en el propio virus VIH. En particular, esto incluye
la notable diversidad de cepas del VIH y las estrategias de
evasión inmunológica del virus. Hasta ahora se han realizado
cinco ensayos de eficacia de vacuna de fase 3 a gran escala
contra el VIH, cada uno con un costo de más de 100 millones
de dólares estadounidenses. Los tres primeros fracasaron de
manera bastante convincente; sin protección contra la adquisición
de la infección por VIH, sin disminución de las cargas virales
en aquellos que sí se infectaron. De hecho, en el tercero
de estos ensayos, el ensayo STEP, hubo una mayor frecuencia
de infección estadísticamente significativa en las personas
que habían sido vacunadas.
El científico y naturalista David Quammen explicó
en un libro en 2015 como –según sus investigaciones- el virus
logró llegar desde una selva africana hasta Occidente
El cuarto ensayo, el controvertido ensayo RV144
tailandés, informó inicialmente un grado marginal de protección
exitosa contra la adquisición de la infección por VIH entre
los individuos vacunados. Sin embargo, un análisis estadístico
posterior informó que había menos del 78% de posibilidades
de que la protección contra la adquisición fuera real. Se
ordenó un quinto ensayo de vacuna, el ensayo HVTN 702, para
confirmar y ampliar los resultados del ensayo RV144. El ensayo
HVTN 702 se detuvo antes de tiempo debido a su inutilidad.
Sin protección contra la adquisición. Sin reducción de la
carga viral.
¿Cuál es el problema? Las propiedades biológicas
que ha desarrollado el VIH hacen que el desarrollo de una
vacuna exitosa sea muy, muy difícil. ¿Cuáles son esas propiedades?
Lo primero y más importante es la continua e implacable replicación
del virus. Una vez que el VIH pone su pie en la puerta, te
“atrapa”. Muchas vacunas no protegen completamente contra
la adquisición de la infección, pero pueden limitar severamente
la replicación del virus y cualquier enfermedad que pueda
resultar. Para que una vacuna sea eficaz contra el VIH, es
probable que deba proporcionar una barrera esterilizante absoluta
y no solo limitar la replicación viral. El VIH ha desarrollado
la capacidad de generar y tolerar muchas mutaciones en su
información genética. La consecuencia de esto es una enorme
cantidad de variación entre las cepas del virus, no solo de
un individuo a otro, sino incluso dentro de un solo individuo.
Usemos la influenza, o gripe, para hacer una comparación.
Todo el mundo sabe que las personas deben volver a vacunarse
contra el virus de la influenza cada temporada debido a la
variabilidad de una temporada a otra en la cepa de influenza
que circula. Bueno, la variabilidad del VIH dentro de un solo
individuo infectado excede toda la variabilidad de secuencia
mundial en el virus de la influenza durante toda una temporada.
¿Qué vamos a poner en una vacuna para cubrir este grado de
variabilidad de cepas? El VIH también ha desarrollado una
capacidad increíble para protegerse del reconocimiento de
anticuerpos. Los virus con envuelta como los coronavirus y
los virus del herpes codifican una estructura en su superficie
que cada virus usa para ingresar a una célula. Esta estructura
se llama “glicoproteína”, lo que significa que está compuesta
de azúcares y proteínas. Pero la glicoproteína de la envoltura
del VIH es extrema. Es la proteína más glicosilada de todos
los virus en las 22 familias. Más de la mitad del peso es
azúcar. Y el virus ha descubierto una manera, lo que significa
que el virus ha evolucionado por selección natural, para usar
estos azúcares como escudos para protegerse del reconocimiento
de los anticuerpos que el huésped infectado está tratando
de producir. La célula huésped agrega estos azúcares y luego
los ve como propios. Estas propiedades tienen importantes
consecuencias, relevantes para los esfuerzos de desarrollo
de vacunas. Los anticuerpos que produce una persona infectada
por el VIH generalmente solo tienen una actividad neutralizante
muy débil contra el virus.
El médico estadounidense Dr. Anthony Fauci habla
de las dificultades a las que se enfrenta el desarrollo de
una vacuna eficaz contra el VIH / SIDA, en 2017 (haz clic
en “CC” para elegir subtítulos en español).
Además, estos anticuerpos son muy específicos
de la cepa; neutralizarán la cepa con la que está infectado
el individuo, pero no las miles y miles de otras cepas que
circulan en la población. Los investigadores saben cómo obtener
anticuerpos que neutralicen una cepa, pero no anticuerpos
con la capacidad de proteger contra las miles y miles de cepas
que circulan en la población. Ese es un problema importante
para los esfuerzos de desarrollo de vacunas. El VIH está evolucionando
continuamente dentro de una sola persona infectada para estar
un paso por delante de las respuestas inmunitarias. El huésped
provoca una respuesta inmune particular que ataca al virus.
Esto ejerce una presión selectiva sobre el virus y, a través
de la selección natural, aparece una variante del virus mutado
que ya no es reconocida por el sistema inmunológico del individuo.
El resultado es una replicación viral continua e implacable.
Entonces, ¿deberíamos los investigadores darnos por vencidos?
No, no deberíamos. Un enfoque que los investigadores están
probando en modelos animales en un par de laboratorios es
usar virus del herpes como vectores para administrar las proteínas
del virus del SIDA. La familia del virus del herpes pertenece
a la categoría “persistente”. Una vez infectado con el virus
del herpes, uno está infectado de por vida. Y las respuestas
inmunitarias persisten no solo como memoria, sino de forma
continuada. Sin embargo, el éxito de este enfoque aún dependerá
de descubrir cómo obtener la amplitud de las respuestas inmunitarias
que permitirán la cobertura contra la vasta complejidad de
las secuencias del VIH que circulan en la población. Otro
enfoque es buscar la inmunidad protectora desde un ángulo
diferente.
Aunque la gran mayoría de las personas infectadas
por el VIH producen anticuerpos con una actividad neutralizante
débil, específica de la cepa, algunos individuos peculiares
producen anticuerpos con una potente actividad neutralizante,
contra una amplia gama de cepas del VIH. Estos anticuerpos
son raros y muy inusuales, pero los científicos los tenemos
en nuestro poder. Además, los científicos han descubierto
recientemente una forma de lograr niveles protectores de estos
anticuerpos de por vida, con una sola administración. ¡De
por vida! Esta administración depende de un vector viral,
llamado virus adenoasociado. Cuando el vector se administra
al músculo, las células musculares se convierten en fábricas
que producen continuamente los potentes anticuerpos ampliamente
neutralizantes. Los investigadores han documentado recientemente
la producción continua durante seis años y medio en un mono.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Una nueva cepa del VIH, descubierta en 2013
en África, progresaba a sida de una forma más rápida que las
demás. De las más de 60 cepas existentes de este virus, la
mayoría tardan más de 5 años en desarrollar la enfermedad,
siempre y cuando no se administre el tratamiento antirretroviral.
Sin embargo, la nueva cepa, descubierta por un equipo de la
Universidad de Lund, en Suecia, parecía hacerlo en
menos tiempo. En el estudio que se publicó en The Journal
of Infectious Diseases, se explicaba que la nueva cepa era
una fusión de las dos cepas más comunes en Guinea-Bissau.
Hasta entonces se había identificado solo en esa región.
Cuando se juntan las dos cepas, forman lo que se llama un
«recombinante». «Las cepas recombinantes parecen ser más fuertes
y más agresivas que las cepas a partir de las cuales se han
desarrollado», comentó Angelica Palm en un comunicado de la
Universidad sueca. Las investigaciones anteriores han mostrado
que la propagación global de los distintos recombinantes está
aumentando. Además, las cepas cada vez más mezcladas y complejas
del VIH se están volviendo más habituales en países y regiones
con un gran nivel de inmigración, como pueden ser EE.UU. y
Europa. Debido a que el VIH es un virus dinámico y variable,
los expertos creen que es posible que haya «una gran cantidad
de cepas recombinantes circulando de los que se sabe poco
o nada». Por ello, aseguran, «habrá que saber cómo cambia
la epidemia de VIH-1 a lo largo del tiempo».
Dos cepas de VIH se combinan para forma una
cepa recombinante.
Y ahora, la empresa farmacéutica Johnson & Johnson
anunció este martes que puso fin un estudio de su vacuna contra
el VIH, el virus que causa el sida. El estudio de fase intermedia
se realizó en África subsahariana. Los resultados mostraron
que la vacuna no proporcionó suficiente protección contra
el virus.
La esperada vacuna contra el VIH de Johnson
& Johnson no demostró una protección adecuada en un ensayo
clínico en el que participaron mujeres jóvenes en el África
subsahariana, dijeron el martes la compañía y las autoridades
sanitarias de Estados Unidos. Pese a que se determinó que
la vacuna no tenía efectos secundarios graves, su eficacia
para prevenir la infección por VIH fue de poco más del 25%.
Como resultado, el ensayo llamado "Imbokodo", que comenzó
en 2017 e incluyó a unas 2.600 mujeres entre 18 y 35 años,
será detenido y se informará a los participantes de Malawi,
Mozambique, Sudáfrica, Zambia y Zimbabwe si recibieron la
vacuna o el placebo.
Mozambique, terrorismo, colera y ahora el Covid-19.
Las mujeres y las niñas representaron el 63%
de las nuevas infecciones de VIH en 2020 en esta región. Paul
Stoffels, director científico de J&J, agradeció en un comunicado
tanto a las mujeres que participaron en el ensayo como a los
socios del laboratorio. "Pese a nuestra decepción de que la
vacuna candidata no proporcionara un nivel suficiente de protección
contra la infección por VIH en el ensayo Imbokodo, el estudio
aportará importantes hallazgos científicos en la continua
búsqueda de una vacuna para prevenir el VIH", dijo. "Debemos
aplicar el conocimiento aprendido en el ensayo Imbokodo y
continuar nuestros esfuerzos para encontrar una vacuna que
proteja contra el VIH", señaló por su lado Anthony Fauci,
director del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades
Infecciosas de Estados Unidos, que cofinancia el estudio.
No obstante, el laboratorio continuará con un ensayo paralelo
en hombres que tienen sexo con hombres e individuos transgénero
que se realiza en las Américas y Europa, donde la composición
de la vacuna difiere como lo hacen las cepas prevalentes del
VIH. Se espera que esta prueba concluya en marzo de 2024.
En las cuatro décadas transcurridas desde que se documentaron
los primeros casos de lo que se conocería como sida, los científicos
lograron grandes avances en el tratamiento del VIH, transformando
lo que alguna vez fue una sentencia de muerte en una condición
manejable.
La salud de los seropositivos en Venezuela se
deteriora debido a la falta de medicamentos. Los centros de
asistencia especializados no están de brazos cruzados, pero
sí de manos atadas cuando se les mueren los pacientes. "La
actual situación de la mayoría de los pacientes es similar
a la de hace tres o cuatro décadas, si no peor", sostiene
Martin Carballo, coordinador de la consulta de VIH/SIDA en
el Hospital Clínico Universitario de Caracas. A pesar de los
intentos de las instituciones de salud por frenar la epidemia
en México, la falta de información provocó que la población
dudara de las medidas en los años 80 del pasado siglo.
Grupos de conservadores y padres de familia criticaron la
invitación al uso del condón en edades tempranas
Se calcula que, en cerca del 0,5% de las personas
infectadas por el virus, esta infección no avanza aunque no
sigan una terapia antirretroviral. A quienes tienen esta suerte
se los conoce como "controladores del VIH". Este fue el caso
de cinco sujetos que, tras contraer el virus mediante el uso
de jeringuillas en el Madrid de principio de los ochenta,
han logrado controlar su desarrollo durante más de 30 años
sin necesidad de tratamiento alguno. En 2018, un nuevo estudio
realizado por investigadores españoles y publicado en 'mBio'
arrojaba luz sobre esta anómala situación.
Fotograma de la película 'El pico'.
Los científicos llevan años persiguiendo casos
como el de Agnes Munyiva, una prostituta en un suburbio de
Nairobi que, tras acostarse con más de 2.000 hombres a lo
largo de 30 años en un país donde la prevalencia del VIH ha
llegado a rozar el 10% en adultos, nunca desarrolló la enfermedad.
El virus entró en su cuerpo, pero nunca hizo progresión alguna
hacia el sida. Hay distintos factores que convierten a una
persona en 'controladora', y son básicamente su genética,
su sistema inmunitario y las características concretas del
virus adquirido. En el caso de estos pasajeros de la Movida,
el secreto de su inmunidad es que el virus con el que se infectaron
era, sencillamente, una versión defectuosa del VIH.
"El VIH-1 actúa modificando la estructura de
las células para poder infectarlas", explicaba entonces Agustín
Valenzuela, investigador de la Unidad de Farmacología y del
Instituto de Enfermedades Tropicales y Salud Pública de Canarias.
"En este estudio hemos descubierto que las envolturas de los
virus que infectaron a estas personas tienen defectos en este
paso clave de la infección". El trabajo es relevante porque
demuestra que si una persona es infectada con una versión
defectuosa del virus y lo transmite, la persona infectada
también recibe esta suerte de 'inmunidad' y no una versión
diferente (es decir, más fuerte y capaz de causar enfermedad)
del VIH.
Madrid, años ochenta, cuando la heroína era
tan ubicua como los taxis.
"El próximo paso sería evaluar si estos cinco
pacientes pudieron generar una respuesta inmunitaria eficaz
gracias a la envoltura defectuosa y, en caso afirmativo, estudiar
cómo podrían usarse estos virus defectuosos para generar anticuerpos
que podrían formar parte de potenciales vacunas preventivas",
explicaba Julià Blanco, responsable del grupo de Virología
e Inmunología Celular de IrsiCaixa. En resumen, aunque en
otros casos se ha estudiado a 'controladores' capaces de paralizar
la infección del VIH por su propio sistema inmune, en estos
cinco casos se trata de un virus más deficiente que inmunodeficiente.
"El VIH-1 con el que se infectaron estas personas es tan ineficaz
que es muy probable que ni siquiera pudiera transmitirse por
vía sexual", detalló Concha Casado, coautora del estudio
e investigadora del Centro Nacional de Microbiología.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
El SIDA no fue descubierto hasta principios
de la década de los 80 cuando médicos estadounidenses empezaron
a observar que había grupos de pacientes con enfermedades
muy poco comunes. Los primeros casos se detectaron entre homosexuales
de Nueva York y California. Estas personas padecían enfermedades
como el sarcoma de Kaposi, un tipo raro de cáncer de piel,
así como un tipo de infección pulmonar que transmiten los
pájaros. Pronto se detectaron también casos entre drogadictos
por vía intravenosa y receptores de transfusiones de sangre.
En 1982 se dio nombre a esta enfermedad: síndrome de inmunodeficiencia
adquirida. Desde entonces el SIDA ha matado a unos 25 millones
de personas en todo el mundo y ha dejado huérfanos a 12 millones
de niños sólo en África. El SIDA se desencadena a partir de
un virus que se transmite mediante el contacto directo con
fluidos corporales infectados. El virus provoca una inmunodeficiencia
en el organismo al atacar a un tipo de glóbulos blancos que
son los que ayudan a combatir las infecciones. Dado que generalmente
quien contrae SIDA padece varias enfermedades a la vez, y
no una sola, al hablar del SIDA decimos que es un síndrome.
El virus se denomina VIH (virus de inmunodeficiencia humana).
El sexo sin protección es la principal vía de
contagio del VIH, que ataca a un tipo de glóbulo blanco llamado
CD4. Una vez dentro del organismo, el virus se reproduce con
rapidez y finalmente son miles de millones los que invaden
el cuerpo. El sistema inmunológico entonces se debilita y
el cuerpo y el virus libran una encarnizada batalla. Durante
la batalla miles de millones de células CD4 pueden llegar
a destruirse en un sólo día. Al reducirse el número de células
defensoras, el sistema inmunológico empieza a fallar y hacen
su aparición infecciones oportunistas como la tuberculosis.
Jaime Gil de Biedma es considerado uno de los
poetas españoles más importantes de la segunda mitad del siglo
XX. Contrajo la enfermedad en 1985 y falleció cinco años después.
Ayudó a visibilizar la enfermedad en España, donde apenas
se conocían casos. Tina Chow fue contrajo el virus VIH en
la década de los 80 y finalmente falleció en 1992, cuando
tenía 41 años. Rock Hudson fue uno de las estrellas de la
época dorada de Hollywood que encandiló a mundo entero. Sin
embargo el artista ocultó durante años un secreto que pesaba
a sus espaldas. En 1985, debido a su visible deterioro físico,
acabó confirmando que padecía sida y que era homosexual. Hudson
se convirtió así en el primer famosos en reconocer abiertamente
tener esta enfermedad. El actor falleció ese mismo año.
Se cree que el SIDA se originó en África, donde
monos y simios albergan un virus similar al VIH llamado SIV
(virus de inmunodeficiencia en simios). Los científicos consideran
que la enfermedad llegó inicialmente a los seres humanos a
través de chimpancés salvajes que viven en África central.
Pero sigue siendo una incógnita cómo pudo la enfermedad cruzar
la barrera de las especies. La teoría más extendida es la
de que se contrajo a partir de personas que cazaron o comieron
chimpancés infectados. Los investigadores sitúan el origen
del virus en humanos alrededor de 1930 basándose en cálculos
científicos sobre el tiempo que tardarían las distintas cepas
del VIH en evolucionar. En la actualidad, el SIDA es una pandemia
global que afecta a todos los países del mundo. En 2006, se
ha calculado que 39,5 millones de personas han tenido el VIH/SIDA.
De ellas, casi tres millones han muerto. La región más afectada
por la enfermedad es el África subsahariana donde se registran
dos tercios de los casos totales de VIH y casi el 75 por ciento
de muertes de SIDA. Las tasas de infección varían pero son
los países del sur de África los más afectados. En Sudáfrica
se estima que el 29 por ciento de las mujeres embarazadas
tienen el VIH. La tasa de infección en la población adulta
de Zimbabue es superior al 20 por ciento mientras que en Suazilandia
un tercio de la población adulta es seropositivo. Entre las
causas principales de esta pesadilla del SIDA en África se
han resaltado la pobreza, la promiscuidad y unos sistemas
sanitarios y educativos inadecuados.
Los esfuerzos para prevenir la transmisión del
SIDA se centran en la educación sexual y el uso de condones.
Otras medidas, tales como la circuncisión masculina, pueden
contribuir también a frenar el riesgo de las enfermedades
de transmisión sexual. No existe una cura para el SIDA pero
sí existen tratamientos que combaten su aparición. Los medicamentos
antivirales consiguen reducir la velocidad de reproducción
del VIH en el organismo. Estos fármacos deben utilizarse de
forma combinada pues el virus muta con facilidad, creando
nuevas cepas a menudo resistentes al fármaco. Sin embargo,
se trata de tratamientos costosos a los que no tienen acceso
millones de personas que viven en países en desarrollo. En
el futuro se espera la creación de una vacuna del SIDA que
prevenga la transmisión del VIH. Los investigadores trabajan
en la actualidad en más de 30 posibles vacunas.
David Quammen es un escritor estadounidense
de ciencia, naturaleza y viajes; autor de varios libros. Durante
15 años escribió una columna llamada "Actos naturales" para
la revista Outside.
Sobre el sida y su origen se han escrito ríos
de tinta. No obstante, es el científico y naturalista estadounidense
David Quammen (muy conocido gracias a sus artículos en revistas
como «National Geographic») quien afirmó hace unos
años haber hallado el momento exacto en que este virus
comenzó su cruel andadura a lo largo de la Tierra. Tal y como
explica este experto en su obra « The chimp and the River»,
el nacimiento del VIH se produjo en 1908, momento en que un
chimpancé contagió a un cazador en una selva Africana. Éste
habría sido el encargado de traer la pandemia consigo hasta
Occidente. En palabras de Quammen, el virus se originó en
una selva tropical ubicada al sudeste de Camerún en 1908,
70 años antes de que empezara a ser tristemente conocido en
el hemisferio norte. Para llegar a esta conclusión, el científico
se ha basado en varias muestras genéticas analizadas de forma
pormenorizada. El experto mantiene la teoría de que un cazador
fue infectado con una primitiva cepa del VIH por un chimpancé
al que había cazado y matado. Posteriormente, el experto mantiene
que el hombre se lo transmitió a varias personas tras mantener
con ellas relaciones sexuales.
De esta forma, el sida siguió su camino lentamente
hasta que llegó a la ciudad de Leopoldville (hoy Kinshasa)
en el Congo. Tras alcanzar esta región, el virus se habría
expandido todavía más gracias a que –por entonces- los cirujanos
y los médicos utilizaban jeringas hipodérmicas reutilizables,
lo que habría provocado un contagio masivo entre la población.
«Una vez que las agujas ubicaron el virus en cientos de personas,
la transmisión sexual hizo el resto», explicó entonces
el experto en declaraciones recogidas por el «New York Post».
A continuación, la siguiente parada del virus habría sido
Haití, donde probablemente llegó –según el experto- en 1969.
Sin embargo, Quammen no se detiene en este punto, sino que
llega a afirmar en su libro que la enfermedad apareció en
Estados Unidos por culpa de un mayordomo homosexual llamado
Gaëtan Dugas que habría infectado aproximadamente a 40 personas.
Esta teoría rompió con las existentes hasta entonces
sobre el VIH, una enfermedad que padecen unos 78 millones
de personas en el mundo y que provoca la destrucción de las
células que deben luchar contra todo tipo de enfermedades.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
|
.jpg)
.jpg)
.jpg)
